易患焦虑症

研究人员认为，任何人都会经历一阵令人衰弱的焦虑。但有些人似乎在性格上倾向于焦虑：他们的防御系统——可能由基因或气质、可能由早期经验、可能由大脑某些区域的过度活动或活动不足所调整——准备将中性情况过度解释为具有威胁性或对有威胁的情况反应过度。

基因在焦虑中起什么作用？

目前尚不清楚遗传学在引起过度焦虑方面起多大作用。研究表明，患有焦虑症的孩子的父母患有焦虑症的可能性是其他孩子的两倍；但这些发现是否反映了生物或环境传播，这是一个悬而未决的问题。父母的焦虑可能会以一种有助于年轻人焦虑症发展的方式塑造养育方式。

一些研究表明，与下丘脑-垂体-肾上腺轴相关的基因变异可能会导致对焦虑症的易感性。这是通过在面对威胁时激活交感神经来调节战斗或逃跑压力反应的系统。压力反应系统中任何元素的过度兴奋，以及大脑中各种神经化学物质活动的变化以及神经回路和神经生成的效率降低——都在焦虑中起作用。

基因的表达和功能可以在不改变基因结构本身的情况下改变。这种被称为表观遗传修饰的变化可能是生活经历的结果，从而导致对焦虑的脆弱性。例如，在幼鼠中，缺乏母体护理会永久性地重置受体对压力激素的敏感性。如果它们的母亲没有舔舐和梳理它们，幼崽长大后会表现出对压力荷尔蒙的过度反应，并会因压力而发展出精神病理学。有大量证据表明，在人类中，某些类型的不良童年经历（例如反复虐待或忽视儿童）会对基因功能（例如激活压力系统的基因）产生持久影响，从而增加风险后来的焦虑。

是否存在使人易患焦虑症的生物学特征？

在相当大比例的儿童（多达 20%）中发现了一种与后来发展为焦虑症有关的气质。行为抑制在儿童早期就出现了，表现为消极反应增强，对不熟悉的人和情况的注意力和警惕性增强。它还可能涉及提高对内部身体状态的认识。它使幼儿和儿童过度恐惧和粘人。

研究表明，行为抑制涉及大脑中的注意力网络对威胁和远离积极信息的偏见。虽然对威胁的注意力偏向可能是这些婴儿最初调整神经系统的方式，但这种调整不一定是固定的。事实上，研究表明，注意力是可以适度调节的，父母可能在塑造它方面发挥了重要作用. 例如，不断向孩子指出危险的父母可能会在不知不觉中强化对威胁的注意力偏见。学会灵活地将注意力从痛苦中转移的孩子可能不太受注意力偏见的束缚，也不太可能产生焦虑。证据表明，行为抑制的气质可能使儿童容易受到焦虑的影响，但它本身并不能强制其发展。

童年的逆境如何造成对焦虑的脆弱性？

严重或持续的早年逆境改变了大脑发育的过程并且会长期损害情绪调节和认知发展。研究表明，儿童时期过度或长时间激活压力反应会使大脑变得敏感，因此它会不断地寻找危险并对最低程度的危险做出过度反应。这种大脑变化是一种保护尝试——旨在促进危险环境中安全的适应。但是一旦孩子长大并离开他们的早期环境，这些大脑变化仍然存在，并且会使他们感到很容易受到生活中普通挑战的威胁。严重或长期的童年逆境已被证明会影响对大脑布线很重要的基因的功能，

这种情绪处理回路的操纵会导致情绪反应加剧，缺乏情绪意识，并依赖于反刍和担忧等适应不良的情绪调节策略。导致后来焦虑的消极童年经历类型包括消极的家庭氛围；身体、情感或性虐待；失去其他亲人的父母；社会困难；以及欺凌等学校经历。然而，成人的大脑保留了神经可塑性的能力。尽管需要付出努力，并且通常需要心理治疗的指导，但人们可以学会克服早期逆境的许多不良影响。

压力如何影响焦虑？

压力和焦虑在很多方面重叠；两者都是共享许多心理和身体行动的生存策略。压力既可以引发焦虑，也可以成为对它的反应。压力可能对大脑有益，这取决于压力源的强度和持续时间。在短暂的爆发中，压力是一个信号，让身体和大脑准备好适应新的挑战和环境。它促进警觉性和快速学习。然而，严重或长期的压力会破坏大脑功能的许多方面。

压力荷尔蒙皮质醇的过度产生对海马体、大脑记忆中心和焦虑回路中的关键站的细胞尤其具有破坏性：海马体的作用是将来自情绪尖叫的杏仁核发出的威胁信号置于上下文中这样前额叶皮层就可以决定适当的反应。压力限制了海马体。持续的压力也会过度激活杏仁核，使其无情地发出警报信号，压倒前额叶皮层抑制它们的能力，这是人类痛苦的根源。

神经递质在焦虑中起作用吗？

神经递质 GABA（γ-氨基丁酸）和谷氨酸在大脑中主要作为相反的力量——谷氨酸刺激神经细胞的放电，而 GABA 抑制它——越来越多地被认为在焦虑中起重要作用。许多证据表明，焦虑源于调节对潜在威胁刺激的情绪反应的大脑回路的某些干扰。通过连接激发情绪的杏仁核和前额叶皮层（PFC）的正常电路通道，前额叶皮层是理性、计划大脑的中心，有持续的沟通平衡抑制和兴奋信号。GABA 和谷氨酸都参与了该电路。

在焦虑中，PFC 被杏仁核所超越。可能是由压力激素引起的，通常使杏仁核保持一致的 GABA 受体发生变化，因此在发出警报信号时变得过度活跃。压力也可能以某种方式影响谷氨酸，从而使 PFC 无法完成调节杏仁核情绪输出的正常任务。研究人员发现，在从 PFC 到杏仁核的单向信号的特定通道中，压力会刺激兴奋性神经递质谷氨酸的释放，并使 PFC 传输的信号平衡转向兴奋性信号。过度活跃的杏仁核发出的情绪警报信号被兴奋性神经递质谷氨酸放大，关闭了 PFC 中特定的神经细胞群，从而关闭了调节杏仁核过度活跃的可能性。焦虑占了上风。

焦虑是如何开始的？

焦虑及其较早的相对恐惧是由来自大脑古老部分杏仁核的信号引发的。它处理与情绪相关的刺激并发出最终引发行为反应的信号。恐惧是对直接危险的反应。当杏仁核感知到模糊的威胁或面临对未来事件产生不希望的结果的可能性时，就会产生焦虑，这是一种更加大脑和主观的状态。它受不确定性因素支配。

杏仁核——实际上有两个，它们是微小的杏仁状结构，左右颞叶各有一个——通常被称为大脑的“恐惧中心”，它确实标记了可怕的刺激。但它也在许多其他情绪中发挥作用，并且是疼痛感知和行为攻击的显着参与者。杏仁核的大小，它与大脑其他部分的连接程度——压力可能会增强它的连接——它的激活阈值可能因人而异，容易使那些杏仁核大、连接性更强或即使在没有威胁的情况下，激活阈值也很低。在杏仁核之外，恐惧和焦虑共享大部分相同的大脑回路。

焦虑的大脑与正常的大脑有何不同？

焦虑的大脑与正常大脑有许多不同之处，虽然这在很大程度上是一个正在进行的研究领域，但科学家们知道这一点：前额叶皮层（PFC）是理性、计划大脑的中心，被情绪激动的杏仁核。通过连接杏仁核和 PFC 的电路的正常通道，两个中心之间存在持续的通信平衡抑制和兴奋信号。

但是在从 PFC 到杏仁核的单向信号的特定通道中，压力会刺激突触处兴奋性神经递质谷氨酸的释放，并使 PFC 传递的信号平衡转向兴奋性信号，从而失调对杏仁核的皮质控制并导致焦虑. 兴奋性信号抑制了 PFC 抑制杏仁核活动和输出的能力，不仅为焦虑铺平了道路，而且为其他与压力相关的情绪和行为障碍铺平了道路。此外，焦虑的大脑会失去神经可塑性。海马体中出现了神经发生（产生新的神经细胞连接的能力）的失败。

是否有可能用谈话疗法重新连接焦虑的大脑？

在整个生命中，大脑总是根据经验重新布线。每次你看到、听到、闻到或触摸某物、学习新的事实或有新的体验时，大脑中的基因就会被激活，新的蛋白质会被合成，新的神经通路也会被锻造，它们会将新信息传达给多个人。大脑区域。大脑的这种能力被称为神经可塑性。

有可能刺激和瞄准大脑的重新布线，这就是心理治疗所做的——将心理治疗视为一种高度集中的教育体验。脑成像研究表明，认知行为疗法——大多数形式的焦虑和抑郁的一线治疗——能持久地改变大脑的结构和功能，既能抑制杏仁核对威胁刺激的反应，又能强化前额叶皮层，从而它对充满情绪的杏仁核施加神经控制。谈话疗法针对焦虑症，通过揭露大多数担忧的不合理性，让人们看穿他们的担忧，使他们不被他们支配。